1.目的:探討辛伐他汀對骨髓來源的破骨細胞形成和功能的影響。
2.結論:骨碎補具有類雌激素樣作用,能夠刺激成骨細胞生長,促進骨量生成,從而起到防治絕經后骨質疏松癥的作用。
3.另外,RUNX2與破骨細胞和細胞外基質的形成也有關。
4.骨縫的生長改建主要依賴于成骨細胞的增殖和分化。
5.結果:SHIP在破骨細胞、破牙細胞和恒牙胚釉質層表達陽性。
6.因此,雌激素干預下機械張應力與成骨細胞的關系是口腔正畸學的一個重要研究方向。
7.圖中黑色的空腔為骨細胞所在的骨陷窩結構.
8.這些個模塊是骨骺和骨干之間的部門,骨骺面的關節脆骨細胞不斷劃分激發骨骼的生長。
9.結論:軟骨細胞的密度、形態、表型和縫隙連接之間有一定的關系。
10.結果骨吸收陷窩表面、活性吸收表面、破骨細胞平均細胞核數,降鈣素組明顯小于對照組。
11.目的:比較槐角苷及染料木素對成骨細胞生物學特性的影響。
12.方法:自3周齡兔關節面分離軟骨細胞,經離心管培養2周形成軟骨。
13.應用流式細胞技術研究機械拉伸應變對成骨細胞增殖的影響,探討此類細胞在力學生理背景下的生長行為。
14.而超微結構改變以軟骨細胞破碎的比較多見,有的軟骨細胞則增生,基質膠原原纖維明顯減少。
15.主要觀察指標:成骨細胞的增殖率和堿性磷酸酶活性。
16.以雞胚肢軟骨為氟中毒模型,通過雞胚肢軟骨細胞超微結構觀察,研究了氟對雞胚軟骨細胞的毒性作用及鎂對其作用的拮抗效應。
17.而惰性骨鈣蛋白的積累反過來會推動破骨細胞發生作用,使他們逐漸的消解骨骼。
18.方法取大鼠顱蓋骨成骨細胞與PLGA材料聯合培養,采用倒置顯微鏡及環境掃描電鏡觀察成骨細胞生長情況。
19.結論:H2O2攝入會導致大鼠成骨細胞的氧化損傷,而角黃素可以預防或降低此類損傷對細胞的影響.
20.縫隙連接只出現在球形軟骨細胞之間,它與軟骨細胞的特有表型同時出現。
21.成骨細胞瘤恰是椎骨上的大骨樣骨瘤.
22.目的:旨在研究SD大鼠牙周的類成牙骨質細胞、成骨細胞和牙周韌帶成纖維細胞表達骨鈣素和堿性磷酸酶的情況,探討區分此三種細胞的方法。
23.類骨質被造骨細胞鈣化,在此過程中,細胞在鈣化物質中嵌入陷窩中變成骨細胞。
24.出乎意料的是,融合到芽基的皮膚細胞隨后分化成皮膚細胞,肌肉細胞變成了肌肉細胞,軟骨細胞變成了軟骨細胞,只有皮下細胞能夠變成不止一種類型的細胞。
25.在研究序列中,有61名發生股骨節或膝蓋骨單純軟骨損傷的患者接受自體軟骨細胞移植的移接手術。
26.利用血液去培育干細胞獲得成功以后,朱敏設法誘導它們分化成三種細胞系:先是骨骼和軟骨細胞,然后是肌細胞,再是神經元。
27.結論構建了含HPV16E7的逆轉錄病毒載體,為人關節軟骨細胞的基因轉染打下了基礎。
28.免疫組化結果顯示,RANKL和OPG的陽性表達位于牙周成骨細胞、骨襯里細胞、牙周纖維細胞和位于骨陷窩內的破骨細胞中。
29.盡管這些體外實驗的結果不盡相同,但仍然可以歸納出成骨細胞在牽張應力下的一些生物學特征。
30.部分膠原原纖維破壞呈片狀無結構區域,成纖維細胞線粒體嵴變形或消失,軟骨細胞粗面內質網發達。